El elevado riesgo de infecciones por patógenos oportunistas que muestran los pacientes oncológicos como consecuencia de la inmunosupresión provocada por la quimioterapia obliga al empleo de estos fármacos los cuáles pueden ser protagonistas de una amplia gama de interacciones.
Los macrólidos (eritomicina, claritromicina, etc aunque no azitromicina), el metronizadol, las sulfonamidas, las fluoroquinolonas pueden interaccionar respectivamente con el CYP1A2, CYP2C9 (metronidazol y sulfonamidas) y nuevamente con el CYP1A2. Además todos ellos pueden inhibir al CYP3A y la gp-P.
Los aminoglucósidos empleados sin control farmacocinético pueden ser nefrotóxicos y reducir la eliminación de aquellos agentes cuya vía de eliminación sea principalmente renal (p.e. metotrexato) o potenciar la toxicidad de productos como los compuestos de platino que poseen el mismo perfil de efectos tóxicos. Además, las penicilinas pueden bloquear la excreción de metotrexato.
Los antifúngicos imidazólicos son potentes inhibidores de las isoformas CYP3A y 2C9 (ketoconazol no inhibe a esta última), además el ketoconazol inhibe la isoforma 2C19. Asimismo, prácticamente todos inhiben de forma potente la gp-P.
En cuanto a los antivirales, a pesar de que no se han descrito actuaciones de aciclovir o ganciclovir a nivel del CYP, parece que no están exentos de posibles interacciones probablemente mediante efectos sobre el tiempo de tránsito intestinal por lo que conviene estar alerta cuando se introducen estos agentes en el tratamiento del paciente onco-hematológico.
También se encuentran descritas interacciones entre agentes citotáticos y la terapia antirretroviral, especialmente con inhibidores de la proteasa e inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos, al tratarse estos grupos de antirretrovirales de sustratos de diversas isoformas del citocromo P450, así como inhibidores e inductores del citocromo P450 y gp-P. Aunque las evaluaciones farmacocinéticas sobre las interacciones que se producen a este nivel son muy limitadas, éstas pueden predecirse a partir del conocimiento del metabolismo de estos fármacos12. Así por ejemplo, se ha descrito que dos pacientes tratados con delavirdina, saquinavir y didanosina en tratamiento quimioterápico con paclitaxel, experimentaron una toxicidad severa a la quimioterapia, probablemente como consecuencia de la inhibición del CYP3A producida por delavirdina y/o saquinavir44.