En oncología, la mayoría de los fármacos y/o de sus metabolitos pueden inhibir o inducir una o más de las isoformas del citocromo P450, alterando por ello el aclaramiento de los fármacos administrados concomitantemente como consecuencia de estas interacciones farmacológicas4.
Particularmente, cuando las enzimas metabolizadoras están implicadas en la bioactivación de pro-fármacos (ej. ciclofosfamida e ifosfamida), la inducción enzimática puede originar una mayor toxicidad. Un ejemplo ilustrativo de la cuantificación in vivo de la capacidad inductora de diversos fármacos tras su administración vía oral se puede consultar en el trabajo de Ohno y colaboradores5.
La absorción oral de citostáticos que no son pro-fármacos puede verse también modificada por metabolismo a nivel intestinal. Hay evidencia que indica que la actividad de las enzimas del citocromo P450 en la pared intestinal es un factor que altera significativamente la biodisponibilidad oral de citostáticos que son sustratos de isoformas del citocromo P450 como anastrazol, exemestano, imatinib, letrozol, tamoxifeno y tretinoína6.