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Módulo 4 Acceso a Medinteract.net                                   

4.1. Anticoagulantes

El cáncer y el tratamiento con quimioterapia son importantes factores de riesgo de aparición de tromboembolismo venoso. Las guías de práctica clínica recomiendan el uso de heparinas de bajo peso molecular durante los primeros 3-6 meses y posteriormente warfarina o heparina de bajo peso molecular indefinidamente o hasta la curación del cáncer. Se han descrito interacciones a este nivel en pacientes que toman anticoagulantes de manera concomitante con la quimioterapia y que han presentado como consecuencia alteraciones en la coagulación con elevación de los valores de INR y episodios hemorrágicos12. El mecanismo de estas interacciones no esta bien establecido.

Caso clínico

Interacción entre capecitabina y gemcitabina con warfarina 38

Mujer de 70 años de edad con antecedentes de fibrilación atrial diagnosticada de adenocarcinoma pancreático.

En tratamiento profiláctico de las complicaciones tromboembólicas de la fibrilación atrial con warfarina dos dosis semanales: 7,5 mg y 5 mg. El INR era estable de 1,94.

Inicia tratamiento con gemcitabina, docetaxel y capecitabina (GTX). Al mes del inicio se requirió la suspensión del tratamiento con capecitabina por elevación del INR hasta un valor de 6 (ámbito de referencia: 0,9-1,4) y el tiempo de protombina a 52,1 segundos (ámbito de referencia: 0-14 segundos). No hubo evidencia de hemorragia gastrointestinal.

Se mantuvo el tratamiento con gemcitabina y docetaxel monitorizando y manteniendo valores de INR dentro del ámbito de referencia.

Se suspendió el docetaxel tras el 9º ciclo por edema y fatiga y se mantuvo el tratamiento con gemcitabina cada 2 semanas con estrecha monitorización del INR y tiempo de protombina dada la potencial interacción entre los dos fármacos.

Discusión

  • Los pacientes con cáncer, especialmente con tumores pancreáticos, son más propensos a desarrollar trombosis. Alrededor del 5% de los pacientes en tratamiento con gemcitabina reciben terapia anticoagulante. A pesar de ello, la incidencia de interacción entre gemcitabina y un anticoagulante con aumento del INR es baja, de alrededor del 0,04%. Los pacientes con tumores pancreáticos en tratamiento con warfarina y gemcitabina deberían ser monitorizados ante la potencialidad de interacciones farmacológicas.
  • Warfarina es metabolizada por enzimas del citocromo P450 (CYP2C9, CYP1A2, CYP3A4) y se une en una alta proporción a las proteínas plasmáticas (99%).
  • Gemcitabina es fosforilada a nivel intracelular en pasos sucesivos por lo que una interacción a nivel del metabolismo parece poco probable. La interacción warfarina-gemcitabina parece ser debida a una disfunción hepática por citotoxicidad de gemcitabina con la consiguiente:
    • Disminución de la actividad metabólica de las enzimas del citocromo P450, con disminución del metablismo de warfarina, o bien,
    • Disminución de la síntesis de factores de la coagulación lo que resulta en una reducción de la dosis necesaria de warfarina.
  • Las fluoropirimidinas se han asociado con incrementos clínicamente significativos en el INR y tiempo de tromboplastina parcial en pacientes anticoagulados, a los pocos días o meses de inicio del tratamiento de quimioterapia, o incluso al mes de suspender el tratamiento con capecitabina o 5-FU. El mecanismo de  esta interacción es desconocido aunque se piensa que se produce por inhibición del metabolismo hepático de warfarina.

Se recomienda monitorizar con frecuencia el tiempo de protombina e INR en pacientes anticoagulados que reciben gemcitabina, en especial en tratamientos combinados con capecitabina o 5-FU. En pacientes que reciben quimioterapia y anticoagulación la monitorización del INR se debe realizar con una frecuencia de entre 1 y 3 meses. Además, se recomienda una monitorización más intensiva de la función hepática para poder identificar más tempranamente las interacciones y reducir de este modo la probabilidad de aparición de reacciones adversas.

Caso clínico

Interacción entre erlotinib y warfarina10

Hombre de 47 años años de edad y 113 kg de peso diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón moderadamente diferenciado avanzado.

Los antecedentes médicos del paciente incluían fibrilación atrial (no tratada con anticoagulantes) y ansiedad. El paciente no refería alergias ni tratamiento crónico actual. Fumador de 40 paquetes-año hasta el momento del diagnóstico.

Trascurrido un mes tras la resección quirúrgica del tumor primario el paciente desarrolló un tromboembolismo venoso en la vena subclavia izquierda coincidiendo con la inserción del catéter de acceso central. Se inició tratamiento con warfarina con ajuste de dosis con el objetivo de mantener el INR entre 2-3.

Posteriormente recibió tratamiento quimioterápico con paclitaxel, carboplatino, dexametasona y bevacizumab. Tras 4 meses de quimioterapia y la radioterapia, se inició tratamiento con erlotinib oral 150 mg cada 24 horas (día 0). El paciente pesaba en este momento 94 kg. La dosis de mantenimiento de warfarina antes del iniciar el tratamiento con erlotinib era de 2,5 mg diarios con valores de INR que oscilaban entre 2,1 y 3,2. Tras el inicio del tratamiento con erlotinib el paciente desarrolló un rash diseminado y diarrea que precisó tratamiento con loperamida. El valor del INR el día 7 fue de 5,3. Se suspendió warfarina durante los días 7 y 8 y posteriormente se reinició con 2,5 mg diarios.

El día 9 el paciente acudió a urgencias con inflamación y hematoma en el codo derecho. El valor del INR fue de 9,1. Se administró fitomenadiona subcutánea. Se suspendió el tratamiento con erlotinib el día 9 y los valores de INR los días 10 y 12 se redujeron a 2,4 y 0,94, respectivamente.

Discusión

  • Los efectos adversos más comunes de erlotinib son rash cutáneo, diarrea y elevación de los valores normales de los encimas hepáticos. También está descrita la elevación del INR y la aparición de hemorragias infrecuentes, algunas en administración concomitante con warfarina.
  • Aunque el aumento del INR como consecuencia de la la interacción entre warfarina y erlotinib esta bien documentado, el mecanismo de esta interacción no esta bien establecido.
  • El posible mecanismo de esta interacción puede ser atribuido a uno o más de las siguientes situaciones:
    • Desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas. Ambos fármacos, warfarina y erlotinib, se unen en una alta proporción a las proteínas plasmáticas (99% a la albúmina y 92-95% a la α-glicoproteína). El aumento de la fracción libre de warfarina podría causar una mayor respuesta farmacológica.
    • Competición del metabolismo a nivel de las isoenzimas del citocromo P450. Erlotinib es principalmente metabolizado por CYP3A4 y CYP1A2. R-warfarina y S-warfarina son trasformados en metabolitos inactivos a través de CYP1A2/CYP3A4 y CYP2C9, respectivamente. Un aumento en los niveles de R-warfarina puede llevar a una inhibición mayor de la vitamina K epóxido reductasa. La presencia de rutas alternativas de metabolización de R-warfarina disminuye la significación clínica de esta interacción. Para que una interacción sea significativa el fármaco coadministrado debe competir simultáneamente con CYP1A2 y CYP3A4, como es el caso de erlotinib. También se ha documentado que loperamida puede actuar como un inhibidor potente de CYP3A4 y aumentar los niveles de erlotinib y warfarina.

Disminución de la vitamina K como consecuencia de las diarreas producidas con erlotinib. La presencia de diarrea y la disminución del apetito puede reducir la absorción de la vitamina K, resultando en un incremento de los valores de INR.