Índice de contenidos
  1. OBJETIVOS DOCENTES DEL MÓDULO 1
  2. 1. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
    1. 1.1 Definición
  3. 2. MECANISMO DE LAS INTERACIONES FARMACOLÓGICAS
    1. 2.1 Interacciones Farmacodinámicas
      1. 2.1.1. Síndrome neuroléptico maligno
      2. 2.1.2. Síndrome serotoninérgico
      3. 2.1.3. “Torsade de pointes”
      4. 2.1.4. Otras
    2. 2.2 Interacciones Farmacocinéticas
      1. 2.2.1. Monitorización terapéutica
      2. 2.2.2. Absorción
        1. 2.2.2.1. Cambios del pH Gastrointestinal
        2. 2.2.2.2. Formación de quelatos o compuestos no absorbibles
        3. 2.2.2.3. Alteración de la motilidad intestinal
        4. 2.2.2.4. Toxicidad gastrointestinal
        5. 2.2.2.5. Interacciones por alteración de la absorción
      3. 2.2.3. Distribución
      4. 2.2.4. Metabolismo
        1. 2.2.4.1. Metabolismo Fase 1
          1. 2.2.4.1.1. El CYP3A4
          2. 2.2.4.1.2. El CYP2D6
          3. 2.2.4.1.3. El CYP2C9
        2. 2.2.4.2. Metabolismo Fase 2
        3. 2.2.4.3 Variabilidad metabólica: Inhibición e inducción enzimática
          1. 2.2.4.3.1. Inhibición enzimática
          2. 2.2.4.3.2. Inducción enzimática
        4. 2.2.4.4. Farmacogenética. Polimorfismos
      5. 2.2.5. Proteínas transportadoras en las membranas celulares: Glicoproteína P
      6. 2.2.6. Excreción
        1. 2.2.6.1. Excreción renal
        2. 2.2.6.2. Excreción biliar
        3. 2.2.6.3. Excreción intestinal
  4. 3. ACTITUD ANTE LAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
  5. 4. BIBLIOGRAFÍA
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Módulo 1
Profesor
Lourdes Girona Brumós
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2.2.3. Distribución

Los medicamentos, una vez han alcanzado el torrente circulatorio, se desplazan de forma libre o unidos a las proteínas plasmáticas. De todas las proteínas, la albúmina es la principal proteína vehiculizadora de fármacos en el organismo. Constituye más de la mitad de las proteínas en sangre.

La albúmina tiene dos sitios de unión para los fármacos, uno para los de carácter ácido y otro para los de carácter básico. La unión depende de la afinidad de los fármacos y es una cifra estable para cada uno de ellos. Solamente el fármaco libre es activo, puesto que es el único capaz de atravesar barreras y difundir a tejidos.

La administración de dos fármacos con un alto grado de unión a proteínas puede causar toxicidad por aumento de exposición al fármaco con menor afinidad, al aumentar la proporción de fármaco libre, el farmacológicamente activo.

Las interacciones que afectan a la distribución tienen cierta importancia cuando los fármacos desplazados tienen un intervalo terapéutico estrecho, como los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, antiepilépticos, antidiabéticos orales y otros, como se ha citado anteriormente.

Varios fármacos pueden desplazar a los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K de su unión a proteínas plasmáticas, con una posible potenciación de la actividad anticoagulante: ácido etacrínico, ácido nalidíxico, antiinflamatorios no esteroídicos (diclofenaco, fenilbutazona, feprazona, ibuprofeno, ketoprofeno, mefenámico, nimesulida, sulindaco), benziodarona, bicalutamida, carnitina, gemfibrozilo, hidrato cloral, ifosfamida, miconazol, valproico. La ficha técnica de Aldocumar® también recoge un estudio con clorpropamida en el que se ha registrado aumento de su vida media, con posible potenciación del efecto antidiabético, por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas17.

Idea clave

Las interacciones debidas a los cambios en la unión a las proteínas plasmáticas tiene un papel reducido y escaso en fármacos con amplio intervalo terapéutico, menor del que se le atribuía hace varios años, siendo cada vez mayor el atribuido al metabolismo.