Como hemos visto hasta el momento, los polimorfismos mas estudiados del MDR1 que alteran la actividad en vivo del transportador son el C3435T y el G2677T/A, es por esto que analizaremos la importancia de ellos con algunos sustratos de importancia.
Varios estudios han demostrado que pacientes que presentan el alelo T3435, a los que se les administra digoxina, presentan concentraciones plasmáticas mayores que aquellos que presentan el alelo C61. También se ha observado que la biodisponibilidad media absoluta de este fármaco fue significativamente mayor en los pacientes que presentaban el alelo T tanto para la posición 3435, como para la 2677. Estos resultados sugieren que la reducción de la secreción intestinal y la disminución de la excreción renal ocurren simultáneamente en estos sujetos62. Debido a la falta de biotransformación metabólica de la digoxina, éste es el fármaco de elección para realizar estudios de polimorfismos en MDR1.
Como hemos visto, estos polimorfismos pueden modificar la farmacocinética (aumentando la biodisponibilidad), sin embargo, son necesarios más estudios para concretar la verdadera funcionalidad de este polimorfismo, ya que existen resultados contradictorios con respecto a su papel. Posiblemente el análisis de los haplotipos junto con la consideración de otros factores, nos permitirá en un futuro determinar de mejor forma la aplicabilidad de los test genéticos en pacientes que reciban medicamentos que utilicen este transportador.