Desarrollo Profesional ContinuoSociedad Española de Farmacia Hospitalaria

Área: AFT al paciente con enfermedades infecciosas Ir a Diagrama de Áreas de Formación de la SEFH

Competencia: Atención farmacoterapéutica al paciente con infecciones gastrointestinales

Atención farmacoterapéutica al paciente con infecciones gastrointestinales

Intoxicación alimentaria

Resultado de la ingestión de los microorganismos patógenos, toxinas preformadas sintetizadas por microorganismos u otras sustancias tóxicas.

En los Estados Unidos, enfermedades transmitidas por alimentos causan aproximadamente 76 millones de enfermedades, 325,000 hospitalizaciones y 5,200 muertes cada año.

Suponen hasta el 35% de las gastroenteritis agudas causadas por agentes desconocidos.

Etiología: bacterias (Campylobacter, Salmonella, Shigella, E. coli, Yersinia, Vibrio, S. aureus, Bacillus cereus, C. perfringens y Clostridium botulinum ) y virus (norovirus).

El diagnóstico debe ser sospechado siempre que 2 o + personas se presentan con manifestaciones agudas gastrointestinales o neurológicas tras compartir una comida en las últimas 72 h.

Tabla5

C. perfringens puede presentarse como dos síndromes:

  • C. perfringens tipo A se observan en países occidentales. Las enterotoxinas dañan el borde en cepillo de los enterocitos. La enfermedad se resuelve en 24 h y se caracteriza por diarrea acuosa no inflamatoria y dolor epigástrico.
  • C. perfringens tipo C se encuentra en carne de cerdo poco cocida de las regiones tropicales. Producen la enteritis necrotica (pig-bel, necrosis coagulativa transmural de la pared intestinal). Este síndrome puede producir perforación intestinal →sepsis y muerte en 40% de las víctimas (aprox).

Intoxicación por C. botulinum: rara, sólo 110 casos/ año en EEUU, y está asociada generalmente a la preparación o almacenamiento inadecuado de alimentos.

  • Descritas 7 toxinas distintas (A-G), y son de todas las toxinas conocidas en el mundo (químicas o biológicas) las más potentes.
  • Se sospecha botulismo cuando los pacientes presentan síntomas gastrointestinales agudos precedidos o al mismo tiempo que la aparición de una parálisis simétrica descendente sin implicación del sistema nervioso central o sensorial.
  • Mecanismo: las toxinas impiden la liberación de acetilcolina en la terminación nerviosa colinérgica periférica.

Síntomas: 18-24 horas tras la ingestión y se resuelven en días-semanas. Además de la diarrea, puede aparecer visión borrosa, fotofobia (90%), disfagia (76%), debilidad generalizada (58%), náuseas y vómitos (56%) y disfonía (55%).

Diagnóstico mediante coprocultivo de C. botulinum.

Tratamiento:

Asistencia respiratoria y administración de antitoxina botulínica (aunque se desconoce eficacia, se debe administrar). Si no han transcurrido muchas horas desde la ingestión, se puede realizar un lavado gástrico o inducir el vómito. Los catárticos y enemas: para eliminar la toxina residual del intestino, pero están contraindicados en íleo paralítico.

Antitoxina botulínica: inmunoglobulinas obtenidas a partir de caballos inmunizados con toxinas A, B, y E. (realizar prueba de hipersensibilidad antes de administrar el antitoxina equina).

Como terapia adyuvante y experimentalmente :

  • guanidina, que antagoniza el efecto de la toxina botulínica en la unión neuromuscular
  • 4-aminopiridina, que aumenta la liberación de acetilcolina.

En investigación vacuna (con fragmentos de toxina)

Importante la prevención: las toxinas botulínicas son lábiles al calor y fácilmente destruidas con 10 minutos de ebullición.

S. aureus produce una enterotoxina responsable del síndrome, cuyos síntomas son de aparición rápida (1-6 horas tras ingestión): náuseas y vómitos (75%); calambres abdominales y diarrea también puede estar presentes. Los síntomas se resuelven en<12h TRO debe administrarse en casos graves y los antibióticos no están indicados.

B. cereus causa dos tipos diferentes de síndromes clínicos:

  • El primero : corto período de incubación (1-6 horas tras ingestión), seguido de vómitos, calambres abdominales, y en menor medida, diarrea. Causado por una toxina estable al calor. Los síntomas se resuelven en menos de 12 horas.
  • El segundo síndrome: período de incubación más largo (8-16 horas) y se caracteriza por diarrea, calambres abdominales y menos frecuentemente vómitos. Producido por toxina termolábil que activa la adenilato ciclasa y causa secreción de fluidos intestinales. Esta enfermedad generalmente se resuelve en 24 horas, aunque también puede durar días o semanas.

Tratamiento de la intoxicación alimentaria:

Piedra angular del tratamiento:

  • terapia de soporte: terapia de rehidratación oral, principalmente y fluidoterapia intravenosa reservada para cuando no se tolera la vía oral.

Antieméticos y agentes antiperistálticos suponen alivio pero deben evitarse si existe fiebre alta, diarrea con sangre, o leucocitos fecales.

La terapia antimicrobiana no es eficaz en intoxicaciones alimentarias por S. aureus, C. perfringens, o B. cereus.

En los países desarrollados, muchas de las enfermedades transmitidas por los alimentos se pueden prevenir con selección adecuada de los alimentos, la preparación y el almacenamiento. Sin embargo, en los países en vías de desarrollo, el saneamiento y el abastecimiento de agua potable no son los adecuados en muchas ocasiones.