Desarrollo Profesional ContinuoSociedad Española de Farmacia Hospitalaria

Área: AFT al paciente con enfermedades infecciosas Ir a Diagrama de Áreas de Formación de la SEFH

Competencia: Atención farmacoterapéutica al paciente con infecciones gastrointestinales

Atención farmacoterapéutica al paciente con infecciones gastrointestinales

2. E. coli (bacilo gram ᴓ)

En función de las características patógenas de las enfermedades diarreicas, E. coli se diferencia en:

  • E. coli enterotoxigénica (ETEC):+ frecuente (1/2 de todos los casos). Diarrea acuosa. Patógeno + común de diarrea del viajero
  • E. coli enteroinvasiva (EIEC)*
  • E. coli enteropatógena (EPEC)*
  • * afecta a niños de países en vías de desarrollo
  • E. coli enteroadherente o enteroagregativa (ECEA) implicados en diarrea persistente (≥14 días) en pacientes VIH+
  • E. coli enterohemorrágica (EHEC). Mayor responsable en la colitis hemorrágica y el síndrome urémico hemolítico. Serotipo O157:H7 es el causante en EEUU del 50-80% de todas las infecciones causadas por EHEC. En Argentina, Australia, Chile y Sudáfrica están involucrados otros serotipos, no O157:H7, en estas infecciones.

ETEC produce 2 enterotoxinas mediadas plásmidos: una termolábil (cholera-like) con 2 subunidades (A y B) y otra termoestable, cuyo efecto neto es la producción de una diarrea:

  • Secretora acuosa tipo cólera con o sin cólicos abdominales y generalmente con náuseas.
  • Comienzo abrupto y se resuelve en 24 a 48 horas sin complicaciones
  • Los síntomas dependen de la pérdida de fluido, y en la mayoría de los casos son diarreas subclínicas.

Las cepas EPEC provocan la pérdida de las microvellosidades y se adhieren a la membrana de la cél. epitelial→se rompe la integridad del epitelio intestinal →diarrea (acuosa profusa, vómitos y fiebre de bajo grado).

Las cepas ECEA se adhieren a la mucosa intestinal mediante la producción de moco generando un biofilm. La colonización persistente conlleva un daño celular y una diarrea crónica secretora mucosa y acuosa con apenas fiebre y/o vómitos.

EIEC (parecida a Shigella) penetra en la mucosa intestinal, (principal. i.grueso) → inflamación y ulceración de la mucosa (características de la disenteria). Diarrea:

  • Generalmente una diarrea acuosa (puede ser indistinguible de la que provocan cepas ETEC).
  • En una minoría de casos, los pacientes experimentan el síndrome de disentería, : con tenesmo, fiebre y sangre, moco y leucocitos en las heces con tenesmo y fiebre.

EHEC:

  • Produce toxinas similares a la toxina Shiga (de Shigella):
    1. alteran la integridad de la mucosa del intestino grueso →diarrea.
    2. atraviesan el epitelio intestinal y llegan a las células endoteliales que revisten pequeños vasos que riegan el intestino, el riñón,.. . provocando alteraciones metabólicas que pueden dar lugar al síndrome urémico hemolítico.
  • Los síntomas pueden ser severos, incluso presentando 12 depos.sangre/día.
  • La infección se manifiesta: dolor y distensión abdominal + diarrea acuosa.
  • Náuseas: en 2/3 de los pacientes, generalmente sin fiebre.
  • ↑ recuento de glóbulos blancos, acompañado por una desviación a la izquierda,
  • Tras 1-2 días, la diarrea se vuelve sanguinolenta y aumenta el dolor abdominal
  • La enfermedad se resuelve en 1 semana, pero en aprox. 2%-7% de los casos (especialmente en <5 años y ancianos) el proceso se complica por desarrollo del síndrome urémico hemolítico. Muerte en raras ocasiones.

TRATAMIENTO:

Fundamental: prevenir la deshidratación.

Los antibióticos empíricos acortan la duración de la enfermedad. Las fluoroquinolonas son de elección debido a la creciente resistencia a otros antimicrobianos.

Loperamida y, en menor medida, subsalicilato de bismuto, son eficaces en la disminución de la gravedad de la diarrea por ETEC;

La profilaxis con antibióticos es eficaz en la prevención de la diarrea por ETEC, pero el incremento de las resistencias y los efectos adversos no recomiendan la misma.

Evitar factores de riesgo durante los viajes.

Enfermedad por cepas EHEC:

Controvertido el uso de antibióticos, por:

  • La mayor liberación de toxina tras la lisis de las bacterias
  • La muerte de la flora normal bacteriana del hospedador, que provoca una mayor absorción sistémica de la toxina.

El tratamiento de la infección por EHEC se limita principalmente a medidas de soporte que incluyen: diálisis, hemofiltración, transfusión de concentrados de hematíes, infusiones de plaquetas, u otras intervenciones. Una enfermedad grave puede provocar insuficiencia renal crónica y requerir trasplante renal.