En el 85% de los casos la reactivación se produce en las área apical de los pulmones.

Factores inmunosupresores asociados a reactivación:

• Infección VIH y SIDA
• Enfermedad renal fase terminal
• Diabetes mellitus
• Linfoma maligno
• Corticoterapia
• Inhibidores de TNF-α y su receptor
• Disminución de la inmunidad celular asociada a la edad

Reactivación.

Las micobacterias salen de los granulomas y comienzan a multiplicarse extracelularmente (causa desconocida, disminución inmunidad celular, pérdida de clones específicos de linfocitos T, o anticuerpos).

La respuesta inflamatoria contribuye a la gravedad del daño, produce granulomas caseosos que se pueden licuar y diseminarse localmente formando una cavidad en los pulmones.

La apoptosis de macrófagos inmaduros, muerte de micobacterias, macrófagos y neutrófilos libera citocinas y lisozimas en el foco infeccioso que daña a los alvéolos causando necrosis y colapso estructural. La cicatrización parcial produce fibrosis, pero son lesiones inestables que pueden seguir expandiéndose.

Si este material necrótico es tosido se disemina en las gotas de flugge. Pueden haber 108bacterias/ml en el fluido de la cavidad.

Si no se trata la TB pulmonar continua destruyendo los pulmones, produciendo hipoxia,acidosis respiratoria y puede que la muerte.