• No se ha eliminado localmente la infección.
• Primera etapa:
  • Los macrófagos locales fagocitan a M.tuberculosis, cuando se rompen se liberan bacilos que son captados por nuevos macrófagos y así sucesivamente.
  • Los macrófagos infectados producen citocinas que atraen otras células fagocíticas (monocitos, macrófagos alveolares, neutrófilos) formando un nódulo granulomatoso (tubérculo).
  • Si no se controla, los macrófagos infectados acceden a los ganglios linfáticos regionales (linfadenopatía), donde pueden quedarse retenidos o diseminarse por el torrente sanguíneo (puede haber bacteremia y diseminación).
  • El área más frecuente es la zona apical posterior de los pulmones. Esto puede ser tanto por la elevada oxigenación como por la menor presencia del sistema inmune de esa zona.
  • Fase de crecimiento logarítmico hasta que se coordina la respuesta inmune celular.
• Segunda etapa, a partir de unas 3 semanas la respuesta inmune ya está más coordinada.
  • los linfocitos T presentan antígenos de M.tuberculosis, liberan citocinas, inducen apoptosis de macrófagos inmaduros y estimulan los macrófagos, que rodean al foco infeccioso formando granulomas caseosos que contienen a las micobacterias evitando su extensión.
  • La replicación bacteriana disminuye y la infección está más o menos controlada.
  • En función de la respuesta inflamatoria puede haber necrosis y calcificación en el lugar de infección y en los ganglios linfáticos.
  • 1-3 meses el número de linfocitos T activados son adecuados y positiviza PT.

Aproximadamente 5% de pacientes (normalmente niños, ancianos e inmunocomprometidos) presentan enfermedas progresiva primaria antes de la conversión del test de tuberculina. Se presenta como neumonía progresiva, normalmente en lóbulos inferiores. Se puede diseminar a menigitis y otras formas graves de TB.