El control de la infección por M.tuberculosis depende principalmente de la inmunidad celular. Los linfocitosT:

• Activan macrófagos que fagocitan y matan micobacterias por fusión con lisosomas al fagosoma.
• Destruyen macrófagos inmaduros que han fagocitado micobacterias pero que no puede matarlas. Los linfocitos T CD4+
• Las primeras células T implicadas (mayor tasa de activación de la enfermedad en pacientes VIH).
• Las citocinas más importantes: TNF-α y INF- γ. (mayor tasa de activación en tratados con inhibidores de TNF-α).

Mecanismos de M. tuberculosis para eludir la respuesta inmune del huésped:

• Inhibir la fusión de lisosomas al fagosomas escapando al citoplasma multiplicándose allí.
• El lipoaraminomanano, induce citocinas inmunosupresoras (bloquea la activación de los macrófagos) y secuestra O2 evitando el ataque de aniones derivados de éste (superoxido...)

Contacto Huesped – M. tuberculosis. Tras la exposición y depósito en los pulmones, puede ocurrir:

• Aclaramiento inmediato del organismo: En la superficie alveolar los bacilos son ingeridos por los macrófagos pulmonares y pueden conseguir inhibirlos o matarlos.
• Infección latente. Paciente infectado pero sin enfermedad activa, Asíntomático.
  • ITBL indefinidamente.
  • Activación inmediata de la infección: enfermedad primaria.
  • Reactivación: Paso de infección latente a activa tiempo después de la exposición.