El dabigatran etexilato es un inhibidor directo y reversible de la trombina por lo que inhibe la conversión de fibrinógeno a fibrina en la cascada de coagulación y así se impide la formación de trombos. El dabigatran también inhibe la trombina libre, la trombina unida a fibrina y la agregación plaquetaria inducida por trombina.. Actualmente está aprobada por la EMA y AGEMED en la profilaxis de enfermedad tromboembólica de los pacientes sometidos a cirugía de artroplastia de cadera y rodilla.
La administración de dabigatran se inicia 1 - 4 horas tras la intervención con 110mg, y después se sigue con una pauta de 220 mg al día. En pacientes mayores de 75 años con insuficiencia renal moderada o tratados con amiodarona se recomienda reducir la dosis a 150 mg al día. Recientemente la FDA lo ha aprobado para el tratamiento de los pacientes con fibrilación auricular.
El dabigatran etexilato es un profármaco que se metaboliza a su metabolito activo dabigatran tras su administración oral. El dabigatran etexilato se absorbe sólo en un 3-7% debido en parte a su baja solubilidad a pH >3 (requiere ácido tartárico para mejorar la biodisponibilidad). También la absorción del profármaco está limitada por la acción de la glicoproteína-P, transportador de membrana localizado en los enterocitos. Posteriormente el profármaco se hidroliza mediante la acción de carboxilesterasas al fármaco activo, dabigatran, que no es sustrato de la glicoproteína-P, por lo que la acción de los inhibidores o inductores de este transportador solo modificaran la absorción.
El dabigatran no se metaboliza por los isoenzimas del citocromo P450 a diferencia de los AVK por lo que será menos susceptible a las interacciones con otros fármacos. Se metaboliza mediante conjugación con ácido glucurónico, formando glucurónidos activos.
Se elimina mayoritariamente por orina como dabigatran (85%) por lo que está contraindicado en caso de insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min).