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3. ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS

Tras una trombosis arterial se observa la presencia de coágulos ricos en plaquetas y con escasa fibrina, que se generan en los lugares con lesión vascular y se previenen y tratan con fármacos antiagregantes27. Los fármacos antiagregantes reducen la incidencia de muerte y eventos cardiovasculares recurrentes en pacientes con enfermedades coronarias, cerebrales y arteriales periféricas.

El ácido acetilsalicílico, el fármaco más importante del grupo, inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa 1 (COX-1) plaquetar, bloqueando la síntesis de tromboxano A2, obteniéndose una disminución de la activación y agregación plaquetar.

Las tienopiridinas comercializadas actualmente en España incluyen la ticlopidina, clopidogrel y prasugrel y actúan inhibiendo de manera irreversible el receptor P2Y12, previniendo la unión del adenosin difosfato (ADP) al receptor y bloqueando así la activación y la agregación plaquetar.

A pesar del aumento del riesgo de sangrado, el clopidogrel puede utilizarse en combinación con ácido acetilsalicílico en pacientes con síndrome coronario agudo y especialmente en aquellos sometidos a intervencionismo coronario percutáneo y los que reciben un stent intracoronario en lo que se denomina terapia antiagregante dual. Las guías de práctica clínica recientes recomiendan el uso de ácido acetilsalicílico y clopidogrel durante al menos un año tras un episodio de síndrome coronario agudo o implantación de un stent intracoronario, incluso si el riesgo hemorrágico es elevado28. También se recomienda la doble terapia en pacientes que van a ser sometidos a intervensionismo coronario percutáneo y que reciben tratamiento anticoagulante por fibrilación auricular.