• El virus de la varicela es el principal causante de encefalitis viral en países con baja tasa de vacunación.
• Otros enterovirus, diferentes de la polio, como los coxsackievirus A y B, echovirus, y enterovirus 70 y 71 son los causantes del aproximadamente 85% de los casos de encefalitis víricas.
• El otro 15% se debe a arbovirus, adenovirus, influenza A y B, rotavirus, coronavirus, CMV, VVZ, VHS, Epstein Barr y coriomeningitis linfocítica.

• La adquisición de la encefalitis viral se produce por diseminación hematógena o por vía neuronal del agente causal.
• La respuesta del hospedador en infecciones asépticas del SNC es mediada por una cascada compleja de citocinas inflamatorias, de forma similar a la que se produce en la meningitis purulenta.
• Al contrario que en la meningitis purulenta, la meningitis viral es mediada por linfocitos T citotóxicos, y además, en este caso no se incrementa la concentración de TNF.
• El síndrome clínico es generalmente independiente de la etiología viral. Los signos y síntomas más comunes son: cefalea, fiebre (<40ºC), rigidez de nuca, malestar, somnolencia, nauseas, vómitos y fotofobia. En los niños puede que solo se evidencie fiebre e irritabilidad.

La encefalitis viral causada por enterovirus tiene lugar con más frecuencia en verano y principios de otoño. La transmisión es por vía fecal-oral. Su tratamiento consiste en tratamiento de soporte con fluidos, analgésicos y antipiréticos. Es una enfermedad autolimitada y el paciente se recupera completamente sin complicaciones neurológicas a largo plazo.

Herpesvirus simple (HSV) 1 se ha asociado con encefalitis en adultos, mientras que el tipo 2 se ha asociado con más frecuencia a neonatos. La tasa de mortalidad en pacientes no tratados es de 50-85%, pero a diferencia de otras encefalitis víricas existe tratamiento específico. El tratamiento de elección es acicloclovir a 10mg/Kg cada 8h iv durante 2-3 semanas. El tratamiento alternativo en casos de resistencia es foscarnet a 40mg/Kg en infusión intravenosa de 1h administrado cada 8-12h durante 2 ó 3 semanas. Es imprescindible una correcta hidratación del paciente, y en el caso de foscarnet hay que monitorizar el tratamiento por el riesgo de convulsiones asociado a alteraciones electrolíticas.

Históricamente, los 4 arbovirus patógenos más importantes en EEUU fueron virus de St. Louis, virus de La Crosse, y los virus equinos del este y el oeste. Sin embargo tras la epidemia ocurrida en 1999, causada por el virus del Nilo Occidental se ha considerado este como un patógeno emergente. Su transmisión se produce por picaduras de mosquitos, y aunque es una enfermedad autolimitada sus síntomas incluen fiebre, cefalea, parálisis y coma. Su tratamiento se basa en tratamiento de soporte, incluyendo el control de crisis convulsivas.

Al igual que otros arbovirus el virus del Nilo occidental tiene un periodo de incubación de 3 días a 2 semanas. En la mayoría de los adultos la infección es asintomática o cursa con un cuadro pseudogripal, siendo menos de un 1% los pacientes que desarrollan enfermedad neurológica. Con frecuencia los pacientes presentan un rash eritematoso macropapular que es más común en niños que en adultos y que raramente aparece en otras encefalitis virales. Otro de los síntomas que se producen es la poliomielitis, la cual se ha asociado a pacientes de edad avanzada.

La ribavirina ha demostrado inhibir los efectos del virus del Nilo Occidental en cultivos celulares neurales, pero no ha sido estudiado en ensayos clínicos.

La encefalitis viral en pacientes VIH es la complicación más común a nivel del SNC, pero también son frecuentes los síntomas neurológicos como consecuencia de otras enfermedades oportunistas por lo que debe realizarse el diagnóstico diferencial.