Formación Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria

Por definición la meningitis se refiere a la inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides), mientras que la encefalitis hace referencia a la inflamación del encéfalo.
El primer punto crítico para el desarrollo de una meningitis bacteriana aguda es la colonización nasofaríngea del hospedador.
La producción de IgA en la mucosa nasofaríngea ofrece protección frente a la colonización bacteriana, no obstante las bacterias han desarrollado proteasas frente a IgA.
Comúnmente las bacterias patógenas del SNC desarrollan una cápsula polisacarídica que las hace resistentes a la fagocitosis por los neutrófilos y a la opsonización por la vía del complemento.
Las cepas de H. influenzae, E. coli y N. meningitidis carentes de cápsula polisacarídica no son capaces de producir meningitis.
La cápsula polisacarídica activa la vía del complemento, por lo que los pacientes esplenectomizados o con anemia falciforme, incapaces de activar esta vía, tienen un mayor riesgo de desarrollar meningitis.
Los productos de degradación procedentes de las bacterias, así como las especies reactivas de oxígeno liberadas por el endotelio vascular, inducen la liberación de mediadores inflamatorios con la consecuente activación de la cascada de coagulación, vasodilatación, y alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Todo ello puede resultar en edema cerebral, incremento de la presión intracraneal, pleocitosis, isquemia cerebral y muerte.

Área: AFT al paciente con enfermedades infecciosas